[보고서] ‘3세대 유전자 가위’ 논문·특허기술 전쟁 4…논문 분석

- 기초과학연구원(IBS) 유전체교정 연구단장이자 서울대 화학부 김진수 교수팀의 논문 분석(2013)

생명과학자들은 최근 3세대 유전자 가위(크리스퍼/카스, CRISPR/Cas9)를 개발했다. 인간세포와 동식물세포의 유전자를 마음대로 교정 또는 편집하는데(Editing) 사용한다. 표적 DNA를 자른 후 세포 내 복구 시스템에 의해 다시 연결되는 과정에서 유전자 교정과 원하는 변이가 일어난다. 이 방식을 활용해 암과 AIDS 등뿐만 아니라 더 나아가 희귀난치병 치료나 작물•가축개량•미래식량(Clean meat) 분야에서 유전자 가위 혁명이 빠르게 확산되고 있다. 

특정 유전자 부위를 정확하게 잘라 내 그 기능을 알아내는 데에도 사용되고, 쥐를 대상으로 특정 유전자를 제거/억제하거나(Knock-out) 특정 유전자를 삽입하여(Knock-in) 희귀 병을 가진 쥐를 만들기도 하는데, 종전에는 수개월~수년이 걸렸지만 유전자 가위를 이용하면 시간과 비용을 획기적으로 줄일 수 있기 때문이다. 이렇듯 인류는 세포 안에 있는 특정 유전자나 염기를 골라서 제거하거나 정상으로 바꿀 수 있는 유전자 가위 기술을 보유했다. 

본 보고서에서는 3세대 유전자 가위에 대한 논문 공개 순으로 제니퍼 다우드나 교수 팀 – 펭 장 교수 팀 – 김진수 교수 팀의 논문의 내용을 살펴보고, 지금 벌어지고 있는 특허전쟁에 대해서는 특허 출원일 순으로 소개하되, 특허등록 여부를 같이 분석해 인사이트를 제공하고자 한다. 다만, 논문 공개시기보다 대부분 특허 출원일이 앞서 있고, 또한 특허출원서의 내용과 논문 내용이 다룰 수도 있지만, 특허기술들이 논문 연구과정에서 발견한 기술들이라는 점에서 논문을 먼저 살펴보고 특허를 나중에 살펴보기로 한다. 아울러 논문과 특허분석이기 때문에 오류가 있을 수도 있다는 점을 알려드리는 바이다. 

글 싣는 순서 

I부 – ‘3세대 유전자 가위(CRISPR/Cas9)’ 논문/특허기술 전쟁
1장. 크리스퍼/카스(CRISPR/Cas)란​
2장. 논문 분석
2-1. UCB(버클리대), 제니퍼 다우드나 교수 팀의 논문 분석(2012)
2-2. MIT, 펭 장 교수 팀의 논문 분석(2013)

2-3. 서울대, 김진수 교수 팀의 논문 분석(2013)
3장. 특허분석/특허전쟁
3-1. 다우드나 교수, 원핵생물 대상, 최초 특허출원(2012)과 출원서 공개(2014)
3-2. 김진수 교수(툴젠), 인간세포 대상, 최초 특허출원(2012)과 출원서 공개(2014)
3-3. 장 교수, 인간세포 대상, 초고속 심사 신청, 2014년 4월에 특허를 획득
3-4. 미국 특허심판원 다우드나+장 교수의 양쪽 기술을 모두 인정(2017.02)
3-5. 다우드나 교수의 그간의 노력
3-6. 유럽특허청(EPO), 최초 연구자 다우드나 교수의 특허를 승인(2017.05)
3-7. 중국 국가지식산권국(SIPO), 다우드나 교수의 특허를 승인(2017.06)
3-8. 크리스퍼 논문/특허 분쟁 관련 주요 내용
4장. Discussion
*참고 Genome editing: 유전체 교정인가 편집인가?(23 Jul 2015)

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▲기초과학연구원(IBS) 유전체교정 연구단장이자 서울대 화학부 김진수 교수. (출처: 아산사회복지재단)

2-3. 서울대, 김진수 교수 팀의 논문 분석(2013)

2013년 3월, 유전자 교정에 대해 10년 가까이 논문을 다룬 생명과학 및 화학분야 국제학술지 ‘네이처 바이오테크놀로지(Nature biotechnology)’에는, 3세대 CRISPR/Ca9시스템의 검증 및 응용에 관한 연구성과 3편이 실렸다. 

  • 미국 Massachusetts General Hospital의 조아나 예(J-R Joanna Yeh, 교신저자)와 한인 2세인 케이스 정(J Keith Joung, 교신저자) 박사를 중심으로 하는 연구팀의  ‘열대어제브라피시(zebrafish)에서의 게놈 교정’(Hwang et al., Nature Biotechnology, Mar 2013). 
  • 기초과학연구원(IBS) 유전체교정 연구단장이자 서울대 화학부 김진수 교수(교신저자) 팀의 ‘인간 세포들에서의 표적 게놈 교정’(Cho et al., Nature Biotechnology, Mar 2013).
  • 미국 MIT, MIT와 하버드대학의 공동연구소인 브로드연구소(The Broad Institute)의 데이비드 비카드(David Bikard, 교신저자)와 루시아노 마라피니(Luciano A Marraffini, 교신저자) 교수 팀의 ‘박테리아 대장균에서의 게놈 교정’(Jiang et al., Nature Biotechnology, Mar 2013)) 등이다(펭 장 교수는 중간저자로 참여). 

각각 소개한 순번대로 227~229 페이지, 230~232 페이지와 233~239페이지에 연속적으로 실렸는데, 이들 3편은 2013년 1월 29일에 온라인판에 공개됐던 논문들이다. 이중 진핵세포인 인간 세포들에서 표적 게놈을 교정한 김진수 교수 팀의 논문을 분석해보자. 

논문요약 – Streptococcus pyogenes의 CRISPR-Cas 시스템을 프로그래밍 가능한 RNA-가 가이드하는 엔도뉴클레아제(RGEN, RNA-guided endonucleases)를 사용해 인간 세포들에서 게놈 교정을 위한 목표된 방식으로 DNA를 절단했다. 그 결과 Cas9 단백질과 인공 키메릭(artificial chimeric) RNA의 복합체가 2 개의 게놈 사이트들에서 효율적으로 절단했고 최대 33 %의 빈도를 갖는 인델(indels)을 유도했다. 다우드나 교수 팀이 제안한(Jinek et al., Science, 17 Aug 2012) crRNA 및 tracrRNA 서열을 융합시킴으로써 생성된 단일-체인(single-chain) 키메라 RNA는 단일 가이드 RNA:Cas9 엔도뉴클레아제(sgRNA:Cas9)를 형성해, 이 sgRNA:Cas9이 33%의 매우 높은 빈도수로 인간 세포들에서 사이트-특이적인 게놈 변형(genome modifications)을 유도했다는 내용이다. 

특히 김진수 교수 팀은 이번 논문에서 유전자 가위를 RNA가 가이드하는 인공 뉴클레아제(RNA-guided engineered nucleases, RGENs) 혹은 RNA가 가이드하는 인공 엔도뉴클레아제(RNA-Guided ENdonucleases, RGENs)라는 용어를 처음으로 사용하고 있는데, 이것이 바로 ‘RNA유전자가위’이다. 

연구팀은 우선 in vitro와 세포에서(in cellula.) 키메릭 RNA의 존재(+) 또는 부재하(-)에서 Streptococcus pyogenes에서 추출한 Cas9의 DNA 절단 활성을 테스트했다. 이를 위해 재조합 Cas9 단백질을 사용해, 인간면역결핍바이러스(HIV)의 필수 수용체를 엔코딩한 인간 CCR5 유전자로부터 23-bp의 표적 서열을 포함하는 플라스미드 DNA를 절단 시험해, 궁극적으로는 에이즈(AIDS)를 치료할 수 있는 잠재 표적이 될 수 있는가를 테스트했다. Cas9 표적 서열은 키메릭 RNA에 상보적인 20bp DNA 서열과 Cas9 자체에 의해 인식되는 3bp의 트리뉴클레오티이드(5'-NGG-3')의 PAM으로 구성된다(<그림 1a>).

1▲<그림 1a> in vitro와 in cellula.에서의 RGEN-촉매 플라스미드 DNA 절단(RGEN-catalyzed cleavage of plasmid DNA in vitro and in cellula). 표적 DNA 및 키메릭 RNA 서열의 도식적 요약 표현. 빨강색 삼각형은 예상 절단 사이트들을 나타냄. Cas9가 인식하는 PAM 서열인 CGG는 굵게 표시함. crRNA 및 tracrRNA로부터 유래된 인공합성된 키메릭 RNA의 서열은 각각 적색 및 청색으로 표시함. 그린색은 Cas9. Image: Cho et al., Nature Biotechnology, Online on 29 Jan 2013. 

Cas9는 표적 서열과 키메릭 RNA의 존재에서만 예상된 위치(expected position)에서 플라스미드를 효율적으로 절단하였고, 표적 서열이 결핍된 대조군 플라스미드에서는 절단이 일어나지 않았다(<그림 1b>). 위쪽은 원형의 플라스미드 DNA를 잘라 선형의 DNA가 나온 것을 보인 것이고, 아래쪽은 선형의 플라스미드 DNA를 잘라 두 가닥의 DNA가 나온 것을 보이는 것이다.

2▲<그림 1b> in vitro에서의 플라스미드 DNA 절단. Cas9 및 키메릭 RNA를 원형과 선형의 플라스미드에 주입하고 배양 한 후 절단. Cas9는 표적 서열과 키메릭 RNA의 존재에서만 예상된 위치에서 플라스미드를 효율적으로 절단함. 위쪽은 원형의 플라스미드 DNA를 잘라 선형의 DNA가 나온 것을 보인 것이고, 아래쪽은 선형의 플라스미드 DNA를 잘라 두 가닥의 DNA가 나온 것을 보인 것임. Image: Cho et al., Nature Biotechnology, Online on 29 Jan 2013.

다음으로 RFP(레드형광단백질)-GFP(그린형광단백질) 리포터(reporter)를 사용해 sgRNA:Cas9가 인간배아신장 HEK293T 세포들에서 RFP와 GFP 서열들 사이에 삽입된 표적 서열을 절단할 수 있는지 여부를 조사했다(<그림 1c>). 이 리포터(reporter)에서 GFP 시퀀스는 <그림 1c>에서 보는 바와 같이 프레임 밖(Out-of-frame) 형태로 RFP 시퀀스에 융합되고, 이 GFP는 표적 서열들이 사이트-특이적 뉴클레아제들(by site-specific nucleases)에 의해 이중가닥이 절단 될 때만(DSBs) 발현되게 디자인했다. 

그 결과 절단된 후 끊어진 말단 부분을 잇는 복구 혹은 수선과정에서 오류가 발생하기 쉬운(error-prone) 비-상동말단부착(NHEJ, nonhomologous end joining)이라는 메커니즘(기전)에 의해 작고, 프레임이 이동되는 삽입 혹은 결실(small, frameshifting insertions or deletions), 즉 인델을 형성(indel formation)하게 된다.(아래 참조) 

2017년 7월 14일에 필자가 인델(Indel)의 빈도(%)가 높은 것이 좋은 것인지 낮은 것이 좋은 것인지 궁금해 기초과학연구원(IBS) 유전체교정연구단장이자 서울대 화학부 ‘김진수’ 교수님께 질문을 드려 다음과 같은 답변을 7월 15일에 이맬로 받았다. “연구 목적에 따라 예를 들어 유전자를 망가트리는 녹아웃(knock-out)의 경우 인델 비율이 높을 수록 바람직한 것이고, 유전자의 단일염기를 바꾸거나 일부 서열을 교체하는 등 삽입이 목적이라면 바람직하지 않습니다. 전자는 비-상동말단부착(NHEJ, nonhomologous end joining)이라는 기전(pathway)을 통해 수선이 이루어지고, 후자는 상동직접수선(homology-directed repair, HDR)을 통해 수선이 일어납니다. NHEJ와 HDR은 DNA 이중나선절단(DSB)를 수선하는 경쟁적인 메커니즘입니다. 이 점에서 염기수정(Base Editor, BE, programmable deaminase)이 재미있는데 DSB를 일으키지 않고 염기의 변이를 일으키므로 NHEJ와 HDR과 무관합니다. 단일염기 변이를 목표로 할 때에는 BE가 가장 적합합니다”. 따라서 3세대 CRISPR/Cas9의 주요 활용은 (1) 외부에서 염기나 유전자를 삽입해 HDR을 일으키는 실험도 많이 하고 있겠지만, (2) 본 보고서의 논문들은 특정 DNA를 잘라내 망가트려 NHEJ에 의한 돌연변이를 유도하고 있는데, 문제는 NHEJ에 의한 인델이 더 우세하게 일어난다는 것이다. 김진수 교수님이 지적하신 염기교정(BE)은 차후에 별도로 소개할 예정이다.

이를 통해 연구팀은, 키메릭 RNA와 Cas9를 엔코딩한 플라스미드와 함께 공동-형질 주입된(co-transfected) 세포들에서만, 3 번의 독립적인 실험에서, 5%에서 7%의 발현 빈도를 갖는 GFP-발현 세포들을 얻었다. GFP가 발현됐다는 것은 바로 이중가닥절단(DSBs)이 일어났다는 것을 의미하는 것이다. 따라서 이는 sgRNA:Cas9가 진핵 세포들(eukaryotic cells)에서 표적 DNA 서열을 인식하고 절단할 수 있음을 데모하고 시사하는 것이다. 

3▲<그림 1c> 에피소말(episomal) 표적 사이트에서 RGEN이 유도한 돌연변이유도(mutagenesis). (위) RFP-GFP 리포터를 사용하는 세포 기반 분석의 개략적 개요. (아래) Cas9와 키메릭 RNA로 형질 주입된 세포의 유동 세포 계측 법(Flow cytometry of cells). %는 RFP와 GFP가 발현한 세포의 비율임. DSBs는 이중가닥절단(double-strand breaks)이고 NHEJ는 비-상동말단부착. 10의 2승~10의 5승은 염기 쌍의 수. Image: Cho et al., Nature Biotechnology, Online on 29 Jan 2013.

그 다음 인간 세포들에서 인간 세포 내에 존재하는(endogenous) 유전자(CCR5)의 표적 파괴(targeted disruption)를 위해 RGENs가 사용될 수 있는지를 테스트하기 위해 T7EI(T7 endonuclease I)을 사용해, 형질 주입된 세포들로부터 분리된 게놈 DNA를 분석했다. T7EI 테스트 방법은 김진수 교수 팀이 2009년에 처음 개발한 방법으로(Kim et al., Genome Res, 2009), 시퀀싱을 하지 않으면서 ZFN이나 RGEN 등에 의한 인델(indel) 발생 여부를 정량적으로 확인할 수 있는 방법으로 그 이후 수 많은 연구자들이 실험실에서 널리 사용하고 있다. 

4▲<그림 2a> CCR5 좌위(locus). 키메릭 RNA를 40㎍ 투여했을 때 인델은 7.3%(7/96)를 보임. +는 삽입된 염기 수, -는 결실(삭제)된 염기 수. Image: Cho et al., Nature Biotechnology, Online on 29 Jan 2013.

그 결과 세포들이 Cas9와 키메릭 RNA를 함께 형질 주입시켰을(co-transfected) 때에만 돌연변이가 유도된다는 것을 발견했다. 상대적인 DNA 밴드 세기 혹은 강도(the relative DNA band inten­sities)로부터 추정된 돌연변이 빈도들(indels)은 3 개의 독립적인 실험에서 2.0%에서 18%의 범위를 보였는데, 이는 RNA 투여 량에 따라 달라졌다(<그림 2a>). 

예를 들어 키메릭 RNA를 40㎍ 투여했을 때의 인델은 7.3%(7/96)를 보였다. 이것은 1세대인 징크 핑거(Zinc Fingers, ZFNs)나 2세대인 탈렌(TALEN)의 빈도와 맘 먹는 것이다. 그리고 PCR 증폭산물(PCR amplicons)에 대한 DNA 시퀀싱 분석을 통해 내인성 사이트에서 sgRNA:Cas9 매개 돌연변이의 유도를 확증했다(corroborated). 

그 다음 연구팀은 절단 후의 비-표적 효과(off-target effects) 혹은 표적이탈효과를 조사했다. 비표적 효과를 연구하는 방법으로 앞서 살펴봤던 다우드나 교수 팀이나((Jinek et al., 17 Aug 2012)이나 펭 장 교수 팀이(Cong et al., 15 Feb 2013) 사용한  미스매치(불일치) 가이드 RNA를 사용하는 방법이 있으나, 미스매치가이드 RNA가 미스매치 장소에서 작용/활성이 있는지 알 수 없어서 결과 해석이 어렵다는 문제가 있다. 

따라서 연구팀은 표적(on-target)에 작동하는 가이드 RNA에 대한 비-표적 사이트(off-target site)를 인간 유전체에서 찾아 비-표적 인델(off-target indel)의 유도 여부를 확인하는 방법을 사용하기로 했다. 왜냐하면 이미 표적 사이트에서 활성이 확인된 것이므로 비-표적 효과의 유무를 확언할 수 있기 때문이다.

5▲<그림 2b> sgRNA:Cas9에 의한 비-표적 효과가 발견되지 않음. 인간 유전체에서 찾아낸 2-염기 미스매치를 지니고 있는 4 개의 비-표적 사이트들에서 돌연변이들이 유도되지 않았음. 파란색은 미스매치 염기들. N/A, not applicable, an intergenic site. Image: Cho et al., Nature Biotechnology, Online on 29 Jan 2013.

연구팀은 CCR5-특이적인 RGEN이 비-표적 효과와 관련이 있는지 여부를 조사하기 위해, 인간 게놈(유전체)에서 23bp 표적 서열과 가장 상동성이 있는(most homologous) 잠재적인 비-표적 사이트들을 검색했다. 그 결과 기대했던 대로 CCR5에서 그러한 비-표적 사이트들은 발견되지 않았다. 그대신, 인간 게놈의 다른 곳에서 4 개의 비-표적 사이트들을 발견했는데, 각각의 사이트는 표적 사이트에 대해 2-염기 미스매치들을 지니고 있었다(<그림 2b>). 

<그림 2b>에서는 미스매치를 파란색 소문자로 나타내고 있는데 ADCY5, KCNJ6, CNTNAP2를 보면 모두 3-염기 미스매치이나 PAM은 NGG로 구성되는데 이 때 N은 네 종류 염기 모두가 와도 상관이 없으므로 2-염기 미치매치라고 볼 수 있다. 민감도 ~0.5%의 T7EI 분석결과 이들 4개의 비-표적 사이트들에서는 돌연변이들이 유도되지 않았다. 

더군다나 연구팀은 PCR을 사용해, CCR5 사이트와 인접한 CCR2 사이트를 동시에 자르는 ZFN을 엔코딩한 플라스미드 또는 CCR5에 특이적인 키메라 RNA와 Cas9를 엔코딩한 플라스미드를, 개별적으로 세포들에 형질 주입시켜 결실(삭제)이 유도되는지를 검출했다. 기대했던 대로 표적 사이트들이 틀리기 때문에, ZFN은 결실을 유도했지만, gRNA-Cas9은 결실을 유도하지 않았다. 

결론적으로 인간 게놈(유전체)에서 잠재적인 비-표적 사이트들을 찾아, 비-표적 인델의 유도 여부를 확인하는 방법을 사용했다는 점에서 최초로 크리스퍼 유전자 가위의 오프타겟 효과 여부를 확인한 논문이라고 볼 수 있다. 

이번 연구에서 CCR5-특이적인 RGEN의 비-표적 효과가 검출되지는 않았지만, 일반적으로 RGEN은 PAM 서열에서 더 멀리 떨어진 곳에서 불일치(mismatches 혹은 mutants)를 갖는 사이트에서는 비-표적 돌연변이(off-target mutation)를 유도할 수도 있다. 또한, 심층시퀀싱(deep sequencing) 및 전체 게놈 시퀀싱(WGS, whole-genome sequencing) 방법을 사용하면 Cas9-기반 엔도뉴클레아제에 의해 유발된 비-표적 돌연변이를 나타낼 수도 있다. 

따라서 이 문제를 명확히 하기 위한 추가적인 연구가 필요하다고 논문은 적고 있다. 참고로 김진수 교수 팀은 2014, 2015년에 발표한 논문들에서 심층 시퀀싱과 전체 게놈 시퀀싱을 해도 비표적 돌연변이가 거의 관찰되지 않음을 보고했다

연구팀은 다음으로 CCR5-특이적 키메릭 RNA를, 하나의 전사 인자(a transcription factor)인 C4b-결합 단백질의 베타 체인(the beta chain of the C4b-binding protein)을 엔코딩한 인간 C4BPB를 표적 하도록 고안된 하나의 새로이 합성된 키메릭 RNA로 대체해, Cas9를 재프로그램(재설계)했다. 이 효소는 3 가지 독립적인 실험에서 5 %에서 33 %까지의 높은 빈도 범위를 보였는데, 이도 RNA 투여 량에 따라 달라진 것으로, 인간 K562 세포에서 표적 사이트에 대한 돌연변이를 유도했다(<그림 2c>)..

PCR 증폭산물의 시퀀싱 분석 결과, 4 개의 돌연변이 서열들 중에서 2 개가 절단 사이트에서 정확하게 단일 염기(+1) 또는 2 염기 삽입(+2)이 된 것으로 나타났으며(<그림 2c>), 이러한 패턴은 CCR5 사이트에서도 관찰됐다. 이러한결과는 sgRNA:Cas9 복합체가 예상 위치에서 염색체 DNA를 절단한다는 것을 나타내는 것이다.

6▲<그림 2c> C4BPB 좌위(locus). (위) T7EI 분석법을 사용해 sgRNA:Cas9 돌연변이를 검출했음. 화살표는 절단된 DNA 밴드의 예상 위치를 나타냄. 돌연변이 빈도(indels, %)는 밴드 강도를 측정해 계산했음. (아래) C4BPB 야생형(WT) 및 절단 후 유도된 돌연변이들의 DNA 서열들. 키메릭 RNA에 상보적인 표적 서열의 영역은 적색으로 표시됨. 오른쪽 열은 삽입되거나(+) 삭제된(-) 기준의 염기 수를 나타냄. Image: Cho et al., Nature Biotechnology, Online on 29 Jan 2013.

ZFN 및 TALEN는 다양한 진핵 세포, 식물 및 동물에서 표적 돌연변이유발(mutagenesis)을 가능하게 하지만, 개별 뉴클레아제로 얻어진 돌연변이 빈도는 다양하고 넓다. 더군다나 일부 ZFN 및 TALEN은 게놈 수정 활동들을 보여주지 못하고 있으며, 맞춤형 핵산분해효소들(custom nucleases)을 만드는 데 기술적으로 까다롭고 시간 낭비적(time consuming)이다. 

이와는 달리 RGEN은 게놈 교정에 유용한 옵션을 제공할 수 있다. ZFN과 TALEN에 비해 RGEN은, 새로운 게놈 교정 핵산분해효소를 만들기 위해 오로지 RNA 성분만 교체하면 되고, 새로운 특이성을 가진 Cas9-기반의 뉴클레아제를 만들기 위한 추가적인 하부-클로닝 단계(subcloning steps)가 필요 없기 때문에(이래 참조) 보다 쉽고 간편하게 값싸게 맞춤화 할 수도 있다. 

김진수 교수 팀의 논문에는 다음과 같이 적고 있다. “논문이 검토(리뷰)를 받는 동안, 다른 두 그룹이 독립적으로 gRNA-Cas9 시스템을 사용해 포유류 세포들에서 게놈 교정을 보고했지만, 그들의 방법은 gRNA를 엔코딩한 플라스미드를 만들기 위해 하부-클로닝 단계가 필요합니다’라고 적고 있는데, 그게 앞서 살펴본 펭 장 교수 팀의 방법론이다(Cong et al., Science, 15 Feb 2013). 김진수 교수 팀의 논문은 새로운 옵션, 즉 crRNA와 Cas9을 다 함께 엔코딩한 플라스미드로 형질 주입하는 방법이 아닌, crRNA와 Cas9를 재조합 해서 리보핵단백질(RNP, ribonucleoprotein)을 만들어 미세 바늘 등을 이용하는 마이크로주입(microinjection)과 전기천공법(electroporation)이라는 새로운 방법을 제안하고 있는데, 자세한 내용은 3.5세대 CRISPR/Cpf1에서 소개하기로 한다.

또한 RGEN은 ZFN 및 TALEN 보다 표적 특이적이고 정확하다. 또한 Cas9 gene는 4.1kbp이고 한 쌍의 TALEN genes는 ~6kbp여서 Cas9 gene가 상대적으로 작아 유전자를 전달하는데 안성맞춤이어서, 이러한 특성들은 RGENs을 세포들이나 및 유기체에서 게놈 공학을 위한 확장 가능하고 편리한 도구로 만들 수도 있다.  

 

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아스팩미래기술경영연구소(주) 대표, (전)국가과학기술심의회 ICT융합전문위원회 전문위원, 국토교통부 자율주행차 융복합미래포럼 비즈니스분과 위원, 전자정부 민관협력포럼 위원, 국제미래학회 과학기술위원장

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